（一）造模机制

海马伞切断后，损害侧海马失胆碱能支配，代表胆碱能神经的标志酶-ChAT活性下降，隔区神经细胞体也发生胞体反应，表现为 ChAT活性下降，ChAT免疫组化和胆碱酯酶组化染色细胞显著减少及细胞死亡。

（二）造模方法

选用老年雌性 SD大鼠（24月龄）。戊巴比妥钠 40mg/kg腹腔麻醉，置于立体定位仪下，常规手术消毒暴露颅骨，用特制小刀片按 Hefti等的定位标准，完成左外侧海马金切断。

（三）模型特点和应用

术后15天，损害同侧海马CHAT活性下降70%，隔区下降35%，损害对侧海马CHAT活性没有显著变化。乙酰胆碱酯酶组织化学染色显示，切口远端海马伞缺乏酶染色纤维。这些结果表明，隔区细胞（胆碱能）经海马伞到达海马的轴突被节断。老年痴呆最突出的病理变化是基底前脑胆碱能细胞的大量丧失和胆碱能神经功能下降。本法所用一侧海马伞切断，造成隔-海马胆碱能通路损害，是一种较常用的老年痴呆动物模型。