（一）结扎胰管致急性胰腺炎模型（animal model of acute pancreatitis）

1.造模机制 各种胰酶进入肠道被肠酶激活后，即体现其强大的消化作用，活化的胰酶若进入胰管也能引起自身消化。基于此特点诱发实验性急性胰腺炎。

2.造模方法及特点 选用雄性犬，体重>15kg。术前禁食>12h，无菌操作下进行手术。暴露十二指肠，将其降部轻轻向左侧翻转，可见胰腺右叶与十二指肠紧密依附，右主胰管即在其中，其向尾端有相当大一段离开肠壁分布于系膜中。犬主胰管的管径较细，通常仅2mm左右，分离主胰管时，先将其表面的血管结扎，用肾上腺素棉球浸渍使小血管收缩，以避免渗血而影响视野，而后用尖蚊钳小心分离，穿线双道结扎，关闭腹腔，待恢复正常后即可用于实验。若在结扎胰管的同时，饲以高蛋白、高脂肪食物，或注射促胰液素使胰液分泌增加，可以诱发一过性的胰腺水肿；如果在结扎胰管的同时暂时阻断胰动脉或以有活性的胰蛋白酶做动脉内注射，则可导致出血性胰腺炎。

（二）牛胆酸钠致急性出血性胰腺炎模型（animal model of acute hemorrhagic）

1.造模机制 早期组织学的变化可能是牛胆酸钠的去污剂作用，可直接导致胰腺腺泡细胞或小导管壁的细胞溶解。进一步的损害可能是胆盐激活胰腺中的胰酶类（如胰蛋白酶、磷脂酶等），产生腺泡自体消化的结果。最早的组织学改变在15min之前出现，严重的组织学改变在1～3h发生。

2.造模方法 选用Wistar 大鼠，体重180～260g。牛胆酸钠（NaTc），实验前用生理盐水配制成 1.0%、2.0%、3.5%NaTc溶液备用。大鼠实验前禁食12h，允许饮水，3%戊巴比妥钠（40mg/kg）腹腔内注射麻醉。剖腹后经十二指肠用4号头皮针头插入胰管开口，向内逆行注入不同浓度的 NaTc溶液（0.1ml/100g）。

3.模型特点及应用 1.0%和2.0%NaTc诱导 AP后12h，血清淀粉酶依次升高，组织水肿和炎症细胞渗出逐渐加重，病理学上属轻度水肿型急性胰腺炎。3.5%NaTc诱导AP后，除血淀粉酶水平持续升高外。胰腺组织水肿、炎症细胞浸润进一步加重，并出现典型胰腺细胞坏死和出血，病理学上表现坏死型胰腺炎电镜显示，细胞的超微结构也证实上述形态改变。随着NaTc诱导浓度的提高，胰腺损害依次加重。本模型适合评价药物对水肿型和（或）坏死型胰腺炎的最大防治效应，故具有一定的实用价值。

（三）慢性胰腺炎动物模型（animal model of chronic pancreatitis）

1.模型机制 慢性胰腺炎是由于连续炎症造成胰腺形成与功能不可逆性损害。尽管对该病的研究已经取得很大进展，但是它的发病机制及与其相关的诊断和治疗有许多问题有待解决。

2.造模方法 选用成年杂种猫，在食后，在麻醉下施行剖腹手术，将尼龙导管插入主胰管，缝合固定后，烧灼闭合导管外露端，造成主胰管完全梗阻或先将一根尼龙导管插入主胰管内缓慢注入 94%酒精1.5ml，然后截下1cm长的导管留置在主胰管内，最后用 26 号细针头均匀点状注射 94%酒精1.5ml 于胰腺实质内。

3.模型特点及应用 6周后胰腺小叶变成圆形，被向心性纤维包绕，小叶内及其周围组织均有炎性细胞浸润，叶间胰管明显扩张，管腔内偶见多形核粒细胞。11周后，胰腺结构发生严重紊乱。26 周后，胰腺小叶数目减少，间质纤维组织明显增生，单核细胞浸润。6周后出现典型的慢性胰腺炎，26周后慢性胰腺炎的发生率为 100%。