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血管紧张素诱导小鼠主动脉瘤模型

更新时间: 2026-09-22 16:53

主动脉瘤（Aortic aneurysm）是一类以血管壁异常扩张、结构破坏为主要特征的心血管疾病，其中腹主动脉瘤（Abdominal aortic aneurysm，AAA）因早期症状隐匿、破裂后死亡风险较高，一直是心血管领域的重要研究方向。

目前，主动脉瘤发生发展机制涉及血管炎症反应、细胞外基质降解、血管平滑肌细胞功能异常以及氧化应激等多个过程。因此，建立能够模拟疾病关键病理变化的动物模型，是开展疾病机制研究、靶点验证以及药物评价的重要基础。

基于此，潮新生物提供主动脉瘤动物模型构建服务，围绕经典诱导方法开展模型建立，并结合组织学检测、分子检测等实验手段，对模型效果进行系统评价，为主动脉瘤相关科研提供完整实验支持。

主动脉瘤动物模型构建方案

本案例采用 ApoE-/-小鼠 + Ang II（血管紧张素Ⅱ）持续输注诱导主动脉瘤模型。

Ang II诱导模型是目前主动脉瘤研究中应用较广泛的方法之一，通过持续释放Ang II刺激血管壁炎症反应和结构改变，可诱导小鼠出现主动脉扩张、弹力板破坏以及炎症细胞浸润等典型病理表现。

实验设计

实验动物：

建模方法：

实验过程中，通过超声检测主动脉直径变化，并结合组织学染色评价血管结构损伤情况。

图1. 分别输注生理盐水（左侧）或血管紧张素Ⅱ（Angiotensin II，AngII）（右侧）28天的载脂蛋白E基因敲除（Apolipoprotein E⁻/⁻，ApoE⁻/⁻）小鼠主动脉照片。

图2. A和C：肾上主动脉区域（suprarenal region）；B和D：左肾动脉分支水平区域（level of the left renal branch）。注：主动脉管腔周界采用黄色虚线标记。

建模28天后，通过B超检测小鼠主动脉管腔直径变化。

结果显示：

与control组相比，model组小鼠主动脉直径明显增加。

超声检测结果表明，Ang II持续刺激能够促进主动脉扩张，提示主动脉瘤模型成功建立。

HE染色结果显示，正常对照组小鼠主动脉结构完整，管腔规则，血管壁排列均匀；Ang II诱导后，主动脉出现明显扩张，血管壁结构紊乱，并伴随组织重塑及损伤；部分模型动物可观察到血肿形成及主动脉壁异常增厚等典型病理改变，提示主动脉瘤模型成功建立。