（一）造模机制

        原发骨质疏松包括绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松，主要表现为骨量减少，骨纤维结构退变，脆性增加而易于发生骨折。随着社会的老龄化，它是严重危害中老年人身体健康的顽疾。骨质疏松发病机制复杂，内分泌紊乱(如性激素分泌减少)是其发病的主要原因。但目前对其发病过程的诸多环节仍不清楚，因而在治疗方面也难以取得突破性进展。切除卵巢的动物雌激素分泌水平下降而引起的骨质疏松其发病过程与人类女性绝经后骨量丢失相近(去势模型)；糖皮质激素可引起机体的钙磷代谢变化而诱发骨质疏松(糖皮质激素模型)。

（二）造模方法

        1.卵巢切除法 雌性大鼠，用戊巴比妥钠(40mg/kg)麻醉，术区剃毛，手术入路有两种。其一是背侧入路：在大鼠髂嵴顶部外上方 1cm 左右，腰椎骶棘肌两侧做纵行切口长约 0.5cm，打开后腹膜。卵巢是呈深粉红色颗粒状组织，多被其周围脂肪组织所掩盖，提起后丝线结扎其周围相连组织，将其切除。其二是腹侧入路：取下腹部正中切口，开打腹腔，切除卵巢。

        2.糖皮质激素法 选用健康雌性大鼠，3~10月龄，在肌或后腿部肌内注射地塞米松(1~2.5mg/kg)，每周2次，6~8周后，即可复制出糖皮质激素性骨质疏松模型，表现同去势大鼠模型。

（三）模型特点和应用

        1.卵巢切除模型 术后8~12周即可成功诱导出动物的骨质疏松形成，表现为单光子骨密度仪和双能X线骨密度仪测定其股骨和全身的骨密度降低，游标卡尺测定股骨骨皮质变薄，力学检测股骨、胫骨抗弯强度降低及脆性增加。骨组织学切片可见骨小梁数目明显减少，排列不整高倍视野可见骨细胞减少，破骨细胞增多。本模型用于研究绝经后骨质疏松发病机制、治疗及其相关问题。目前也有选用小鼠及免建立此类模型的报道。

        2.糖皮质激素模型 在临床上糖皮质激素引起的骨质疏松病人并不少见，本模型用于研究此类疾病的发病机制，病理改变及预防措施。此模型可由低钙饮食而加速诱发，应用维生素D可阻止其形成。此外动物年龄不宜过大(>24个月)，以排除年龄因素对骨变化的影响。